قسم علم الأدوية والصيدلة السريرية

المزيد ...

حول قسم علم الأدوية والصيدلة السريرية

قسم علم الأدوية والصيدلة السريرية أحد الاقسام العلمية بكلية الصيدلة جامعة طرابلس ويشارك القسم مشاركة فعالة في تدريس المواد التي تؤهل الطالب للحصول على بكالويوس الصيدلة ومنها مادة وظائف الأعضاء، علم الأدوية، العلاجيات، علم السموم، المعايرات الإحيائية، والصيدلة السريرية وطب الطوارئ. كما يشرف القسم على تدريس مواد: علم الأمراض، التشريح والأنسجة. وقد كانت نشأة القسم متزامنة مع بداية تأسيس الكلية في العام 1975م وهو القسم الأول على مستوى كليات الصيدلة في ليبيا حيث أن كلية الصيدلة بجامعة طرابلس هي الكلية الأم. وتطور القسم بعدها من حيث أعداد أعضاء هيئة التدريس أو المعيدين ليصبح إحدى أكبر الاقسام بالكلية ويساهم بشكل ملحوظ في التدريس والبحث العلمي وبرامج الدراسات العليا (الماجستير). وتعاقب على رئاسة القسم منذ تأسيسه الأساتذة التالية أسماؤهم: عبد الله سالم الهويجي، عمران عاشور زويد، عمار منصور الحمروني، المبروك محمد المبروك، فاطمة مفتاح النعاس.

حقائق حول قسم علم الأدوية والصيدلة السريرية

نفتخر بما نقدمه للمجتمع والعالم

13

المنشورات العلمية

21

هيئة التدريس

من يعمل بـقسم علم الأدوية والصيدلة السريرية

يوجد بـقسم علم الأدوية والصيدلة السريرية أكثر من 21 عضو هيئة تدريس

staff photo

د. فتحى محمد عمر الشريف

ا. د. فتحى محمد الشريف هو احد اعضاء هيئة التدريس بقسم علم الادوية والصيدلة السريرية بكلية الصيدلة. يعمل السيد فتحى محمد الشريف بجامعة طرابلس كـأستاذ منذ يونيو 1999 وله العديد من المنشورات البحثية العلمية العالمية في مجال علم الادوية وصيدلة المجتمع.

منشورات مختارة

بعض المنشورات التي تم نشرها في قسم علم الأدوية والصيدلة السريرية

دراسة فارماكولوجية لتأثير مثبطات الالتهاب غير الستيرويدية على التأثير المضاد للتشنجات لعقار الديازبم في الفئران

Abstract Benzodiazepines are frequently prescribed as anxiolytics, sedatives hypnotics, and muscle relaxants as well as anticonvulsants. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are also the most widely used for their anti-inflammatory, analgesic and antipyretic activities. Because of the chronic nature of epilepsy, NSAIDs may be used with benzodiazepines in patients with epilepsy. Therefore, there’s a probability of an interaction of NSAIDs and benzodiazepines in clinical practice. In order to study such interactions experimentally, an animal model was used. Thus, this thesis was aimed to explore pharmacological interactions between selective and non selective NSAIDs and diazepam anticonvulsant effect. Convulsion was induced in male albino mice by picrotoxin in two different doses (6 and 8 mg/kg), NSAIDs were used according to selectivity to cyclooxygenase enzyme (COX): Aspirin at 10 mg/kg (COX-1 selective inhibitor) and Aspirin at 100 and 200 mg/kg, diclofenac 10 and 20 mg/kg (non selective COX inhibitors) and celecoxib 20 mg/kg (COX-2 selective inhibitor). Diazepam at 1 and 2 mg/kg were chosen as low doses and parameters of convulsive behavior of picrotoxin deviation. psy, NSAIDs may be used with benzodiazepines in patients with epilepsy. Therefore, there’s a probability of an interaction of NSAIDs and benzodiazepines in clinical practice. In order to study such interactions experimentally, an animal model was used. Thus, this thesis was aimed to explore pharmacological interactions between selective and non selective NSAIDs and diazepam anticonvulsant effect. Convulsion was induced in male albino mice by picrotoxin in two different doses (6 and 8 mg/kg), NSAIDs were used according to selectivity to cyclooxygenase enzyme (COX): Aspirin at 10 mg/kg (COX-1 selective inhibitor) and Aspirin at 100 and 200 mg/kg, diclofenac 10 and 20 mg/kg (non selective COX inhibitors) and celecoxib 20 mg/kg (COX-2 selective inhibitor). Diazepam at 1 and 2 mg/kg were chosen as low doses and parameters of convulsive behavior of picrotoxin were observed in this thesis: onset time, episode frequency and death occurrence within post-injection of picrotoxin for 24 hrs. Aspirin in low dose (10 mg/kg) showed protection against death to about 50%. This protection which seems to be partially effective as anticonvulsant agent, however, higher dose of Aspirin (100 mg/kg) did not produce any significant change against convulsing in mice, Aspirin 200 mg/kg showed highly significant reduction of episode frequency (P < 0.001) and decreased percent of death. Furthermore, Aspirin 200 mg/kg in combination with diazepam has potentiated the effect of diazepam to complete protection against convulsion induced by picrotoxin. With respect to diclofenac, diclofenac pretreated-mice did not show any significant effect at 10 and 20 mg/kg with picrotoxin but in combination with diazepam showed significant potentiated effect of diazepam. Moreover, COX-2 inhibitor (celecoxib) alone delayed onset of convulsion without significant influence against the control but significantly decreased episodes and percent of death. Also in combination of celecoxib and diazepam, a highly potentiation of the effect and almost complete protection against convulsion behavior were noted (P < 0.001). Thus, it can be concluded that the studied NSAIDs have anticonvulsant behavior-like activity alone and in combination with diazepam. The most profound effect of anticonvulsant activity was showed in low episodes and mortality rate. In combination with diazepam, NSAIDs have more positive potential role in diazepam anticonvulsant effect. The present findings may also suggest that NSAIDs most likely COX-2 selective inhibitor is more potentiated diazepam’s anticonvulsant activity than COX-1 selective and non-selective inhibitors and such interaction could be more likely to be pharmacodynmic type.
نجمية محمد الزواوي (2014)
Publisher's website

Effect of Ion Channel Blockers on the Pharmacological Action of Paracetamol Using Albino Mice

Paracetamol is one of the most widely used drug as antipyretic and analgesic for mild to moderate pain. Currently, paracetamol is the first-line choice for pain management and antipyresis. Ion channels are pore-forming proteins that allow the flow of ions across membranes and involved in many cellular processes; drugs acting on ion channels have long been used for the treatment of many diseases. Objective: To estimate the effect of voltage gated ion channel blockers on analgesic activity of Paracetamol and explore the interaction between ion channel blockers and paracetamol on pain behaviour. Materials and Methods: Male albino mice were used. The central antinociceptive activity was determined by hot plate test and formalin test (Phase I; neuropathic pain). Antiinflammatory activity was determined by formalin test (Phase II). Intraperitoneal injection was adopted. Five groups of mice were used. Group 1; control group (1% T80), group 2; treated with (200mg/kg) paracetamol, group 3; treated with different drugs of ion channel blockers, group 4; received standard drugs, Aspirin (200mg/kg) for formalin test (phase II) or tramadol (5mg/kg) for hot plate test and formalin test (phase I), group 5; received combined treatment of ion channel blockers and paracetamol. Results: Pain produced by noxious stimuli (heat and formalin) was significantly reduced by acute administration of paracetamol. Inflammation pain produced by formalin injection was significantly decreased by acute administration of paracetamol. Acute administration of nifedipine showed significant decrease in nociception and inflammation pain. Combined treatment of nifedipine and paracetamol produced antinociceptive and anti-inflammatory activity but less than the additive effect. Verapamil has no analgesic effect in the two models, and did not change the affect of paracetamol analgesic activity when administered together. Phenytoin produces significant decrease in nociceptive pain using hot plate but not in formalin test (Phase I), and produce significant decrease in inflammatory pain (Phase II). The combined treatment of phenytoin and paracetamol showed analgesic activity less than the additive effect. 4-Aminopyridine produces significant antinociceptive and anti-inflammatory activity. The combined administration of 4-aminopyridine and paracetamol showed analgesic activity, which is less than the additive effect using formalin test, while paracetamol analgesic activity is potentiated by 4-aminopyridine using hot plate test. Conclusion: Paracetamol has antinociception and anti-inflammatory activity on pain model used (Hot plate test and Formalin test). Ion channel blockers produce antinociception and anti-inflammatory activity. Verapamil has no effect on nociception or inflammation pain and no effect on paracetamol analgesic activity. Nifedipine, phenytoin and 4-aminopyridine interact with paracetamol producing less additive analgesic effect, except 4-aminopyridine in thermal stimuli (Hot plate) is more sensitive compared to chemical stimuli (formalin test – phase I), where potentiates paracetamol action.
هناء مدحت الزقلعي (2014)
Publisher's website

The Effect of Gabamimetics on the Duration of Immobility in Behavioral Despair Swim Test

مرض الاكتئاب هو عبارة عن اضطراب عقلى واسع الانتشار يصيب الملايين من الاشخاص حول العالم وهو احدالاسباب المهمة المؤدية للإعاقة في جميع أنحاء العالم و في أسوأ حالاته يمكن أن يؤدي إلى الانتحار, والوفاة المأساوية المرتبطة بفقدان نحو 850 ألف شخص سنويا. هناك العديد من النواقل العصبية التى لها دور معروف في آليات الاكتئاب, والعقاقير المضادة له. ان المونوامين (السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين) من المعروف أنها لها دور واضح فى هذا الشأن ولكن دور حمض غاما امينوبيمتاريك ( الجابا ) لا يزال غير واضح بشكل جيد, كما انه هناك العديد من الدراسات المعملية و السريرية التى أظهرت نتائج متضاربة بشأن الدور الحاسم للجابا في الاكتئاب. لذلك تقرر دراسة إذا كان الجابا له دور مباشر في علاج الاكتئاب من خلال دراسة التأثير المضاد للاكتئاب للأدوية المختلفة التي تنشط نظام الجابا بآليات مختلفة فى نموذج الكآبة المعترف به وهو (اختبار سباحة اليأس السلوكى) و هذه الأدوية تشمل؛ ( الدايازيبام ) وهو مضاد للقلق يعمل كمحور ايجابى للجابا عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( البرازولام ) الذى يعمل كمعزز لمستقبل (الجابا أ) ولديه ثأثير مزدوج كمضا د للقلق والاكتئاب عندما يتحد مع مستقبلات البنزوديازيبين، ( الزولبيدم ) وهو عقار منوم يستعمل على نطاق واسع و يعمل على مستقبل (الجابا أ) ويظهر جادبية عالية الى ( مستقبل الجابا أ الفرعى ( الفا1)، مضاد الصرع ( فيغاباترين) وهو مثبط غير رجعى وذو انتقائية عالية لئنزيم (غاما امينوبيمتاريك اسيد ترانزامينيز)، وأخيرا كان من الضرورى أن نشمل فى دراستنا مضاد الاكتئاب القياسى (الأميبرامين) الذى يعمل بتثبيط إعادة امتصاص ( السيروتونين، والنورادرينالين) من قبل الخلايا العصبية نتائج الدراسة المتصلة بقياس مدّة السكون الحركى فى اختبار سباحة اليأس السلوكى بعد 60 دقيقة من اعطاء الدواء اظهرت أن كل الأدوية المختارة المنشطة لنظام الجابا بآليات مختلفة ماعدا الجرعة العالية من ( البرازولام) قد انتجت زيادة مهمة فى مدّة السكون الحركى (مفعول مسبب للاكتئاب). هذه النتائج تدل على أن الناقل العصبى المثبط (الجابا)، ربما يكون قد سبب المفعول المشابه للاكتئاب نتجية تأثيره المسبب لنقص توفر المونوامين فى مناطق معينة من الدماغ، وللذلك استنتاجنا أن الزيادة فىنشاط نظام الجابا بالآليات المختلفة لن ينتج عنه مفعول مضاد للاكتئاب. Abstract: Depression is a common mental disorder affecting many millions of people worldwide and among the leading causes of disability worldwide. At its worst, depression can lead to suicide, a tragic fatality associated with the loss of about 850,000 lives every year. Many neurotransmitters have been suggested to be involved in the mechanisms of depression and antidepressant drugs. The role of the monoamines (serotonin, noradrenaline and dopamine) is well recognized. On the other hand, the role of gamma aminobutyric acid (GABA) is still not well recognized and many of the animal and clinical studies are showing conflicting findings regarding a crucial role of GABA in the pathophysiology of depression. Therefore, it was decided to examine if GABA has a direct role in depression by studying the antidepressant effect of different drugs that enhance GABA system by different mechanism by using a will established model of animal depression (forced swim test-FST). The drugs included diazepam an anxiolytic which acts as positive allosteric modulator of GABA when it binds to benzodiazepine receptors; alprazolam that act as GABAA receptor agonist with reported anxiolytic-antidepressant effect when it binds to benzodiazepine receptors; zolpidem which is a widely used hypnotic agent acting at the GABAA receptor and displays a high affinity to 1-GABAA receptor; the antiepileptic vigabatrin which is an irreversible and highly selective inhibitor of γ-aminobutyric acid transaminase; and finally imipramine was included as a standard antidepressant drug which acts by inhibiting the re-uptake of the neurotransmitters noradrenaline and serotonin. The results related to the measurement of the duration of immobility during FST after 60 min of drugs treatment showed that there was a tendency for all drugs (except for the high dose of alprazolam) to prolong the duration of immobility in dose dependent manner i.e. a depressant like action. These findings suggest that the neurotransmitter GABA might have produced a depressant like action by decreasing the availability of monoamines at certain brain areas. It was concluded therefore that increasing central GABAergic activity by different mechanisms will not result in an antidepressant activity.
نجوى أحمد الزحاف (2009)
Publisher's website